Ett klick och allt förändras. Det finns en strömbrytare som sätter på mekanismen som bidrar till utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Detta upptäcktes av ett internationellt team av forskare, som också består av italienska forskare. Experter har lyft fram en mänsklig antimikrobiell peptid – LL-37 – som initierar en process som spelar en viktig roll: den aktiverar CLIC1-proteinet, vilket gör att mikroglia blir överaktiv, neuroinflammation och toxicitet. Peptiden, som studieförfattarna publicerade i Molecular Psychiatry förklarar, orsakar viktiga sjukdomsfenotyper associerade med Alzheimers sjukdom inklusive ökad beta-amyloid, bildning av neurofibrillära trassel, neuronal celldöd, hjärnatrofi och cerebral ventrikulär hypertrofi. duktilitet. Allt detta leder till progressiva kognitiva brister.
Upptäckten av Candida LL-37 för att bli ett potentiellt terapeutiskt mål, förklarade Milan State University-forskare som i samarbete med Institute of Zoology i Kunming (Kina) bidrog till identifieringen av den humana antimikrobiella peptiden.
Forskargruppen Tricolor, koordinerad av Michele Mazanti, har redan genomfört tidigare studier som visar att proteinet Clic1, genom att modulera sin lokalisering från cytoplasman till cellmembranet i celler i hjärnans immunsystem, bidrar till uppkomsten och utvecklingen av Alzheimers sjukdom. …men fram till nu förblev mekanismerna för Clic1-bildning och aktivering i denna funktion okända.
I den nya studien fann forskarna att LL-37 förbättrar denna process. Blockering av interaktionen mellan LL-37 och Clic1 undertrycker alla dessa fenotyper. ”Clic1-proteinet, när det väl har införts i cellmembranet, har en väsentlig funktion i aktiveringen av immunceller som uppstår under kroniska inflammatoriska fenomen och särskilt de som påverkar det centrala nervsystemet som i fallet med Alzheimers sjukdom – förklarar Mazanti. Det kan vara anses vara LL-37-peptiden som gynnar migrationen av Clic1-proteinet i membranet är en katalysator för den neurodegenerativa processen. Att blockera en peptid från att utföra sin funktion eller hämma ett protein som är direkt lokaliserat i membranet kan vara en farmakologisk strategi för att bromsa eller till och med förhindra progressionen av den neurodegenerativa processen”, avslutar en professor i fysiologi vid universitetets institution för biologiska vetenskaper.
”Stolt musikutövare. Passionerad resenörd. Prisbelönt webbspecialist. Amatörskapare. Kaffeevangelist.”
