Alzheimers, fungerar licanimab, som bromsar kognitiv nedgång, verkligen? – Corriere.it

Det finns ett nytt läkemedel, en Monogena antikroppar Döpte likanimab vem lovar b Bromsa utvecklingen av Alzheimers sjukdom Om det tas i ett tidigt skede, det vill säga när sjukdomen fortfarande visar sig i en mild form. Data från fas 3-studien (förväntas i september med prof pressmeddelande Av de två företag som utvecklade den, Uppsats e Biogensom också fick sina aktier att skjuta i höjden) var mycket efterlängtad och publicerades precis i New England Journal of Medicine av en grupp forskare från Yale University.

Enligt verkets författare var lecanemab associerat med mindre klinisk nedgång i kognitiva och funktionella förmågor än placebo, men det fanns negativa effekter Längre studier kommer att behövas för att fastställa läkemedlets effektivitet och säkerhet.

Läkemedlet, som ges som infusion varannan vecka, har testats 18 månader bland 1 795 vuxna i åldrarna 50 till 90.påverkas av Lätt kognitiv funktionsnedsättning: 900 frivilliga fick licanimab och den andra hälften fick placebo (substans utan aktiva ingredienser). Testdata visar att patienter som fått bl.alecanemap Sedan anmälde de sig Kognitiv nedgång 27% långsammare jämfört med patienter som behandlats med placebo. På demensskalan, som betygsätter personer från 0 till 18 för minne, problemlösning och andra uppgifter, Patienter som behandlades med läkemedlet fick endast 0,45 poäng lägre (lite utveckling).

I detalj, i början av studien, hade båda grupperna en klinisk demenspoäng på 3,2, vilket överensstämmer med tidigt debuterande Alzheimers sjukdom. Efter 18 månader ökade poängen med 1,21 poäng i lecanemab-gruppen och 1,66 poäng i placebogruppen. Kognitiv nedgång inträffade i båda grupperna, men den var långsammare bland dem som tog likanimab.

Första gången en klinisk prövning av en Alzheimers drog saktade kognitiv nedgång. För författare ledde Christopher Van Dyckchef för Alzheimers sjukdomsforskningscenter vid Yale, kan denna upptäckt innebära fler månader att lära känna makar, barn och barnbarn, vilket fördröjer kognitiv och funktionell försämring, precis som det händer med behandlingar som förlänger livet för människor med terminala sjukdomar.

Det finns dock många bland forskarvärlden till försiktighet varför är det så lätt minskning Och det är inte riktigt klart om de har dagliga effekter som verkligen kan märkas av patienter och deras familjer. Resultatet är säkert Statistiskt säkerställt Men till förmån för droger Av liten klinisk betydelse Och det kanske inte betyder så mycket för patienterna att flytta poängen från 3,2 till 4,4 med läkemedlet och 4,8 med placebo, även med tanke på det stora antalet inblandade patienter, den relativt långa studieperioden, ett och ett halvt år och betydande sida effekter, konstaterar professorn. Albert Albanychef för neurologienheten vid Humanitas Institute i Milano och professor i neurologi vid CAtollica Milan. Väl studerat och uppmuntrande – kommentarer Alfredo Berardelli, professor i neurovetenskap vid La Sapienza-universitetet i Rom och ordförande för Italian Society of Neurology – och även om han inte tillhandahåller specifik data och bör tas med rätt försiktighet, krävs lämpliga incitament för att fortsätta forskningen: framsteg inom vetenskapen är hur det görs, i små steg.

inriktning mot läkemedelamyloid
Det är ett protein som ackumuleras i hjärnan och bildar de typiska plack, som är kännetecknet för den degenerativa sjukdomen. Hos ett mindre antal patienter (688) mättes och observerades belastningen av amyloidplack i hjärnan hos frivilliga tack vare avbildningstekniker. Betydande minskning av amyloid bland dem som behandlas med likanimab.

Vid inträde i studien var deltagarnas genomsnittliga amyloidnivå 77,92 cntyloid i licanimabgruppen och 75,03 cntyloid i placebogruppen. Efter 18 månader minskade den genomsnittliga amyloidnivån med 55,48 centyloider i licanimabgruppen och ökade med 3,64 centyloider i placebogruppen. Att demonstrera att aggregationen av proteolytiska substanser teoretiskt sett skulle kunna vändas med behandling är ett viktigt resultat. Tidigare studier har bara visat att med monoklonala antikroppar bromsas bildningen av plack, bekräftar Alfredo Berardelli. Anmärkningsvärt nog fanns det en Betydande minskning av amyloidplack – tillägger Alberto Albanese – men behandlingen borde ha varit ”svepande”, ta bort alla amyloidplack som tydligt fortsätter att bildas, om än långsammare och med kliniska implikationer som ännu inte undersökts.

Eftersom skillnaderna jämfört med placebo ur klinisk synvinkel inte verkar så betydande, undrar många experter om det är värt att införa behandlingar av denna typ, som är mycket dyra och betydande. negativa effekter Komma cerebralt ödem; (13 % av patienterna mot 2 % av placebomottagarna) e Hjärnblödning (17 % av patienterna mot 9 % av de som tar placebo). om mig6,9 % av studiedeltagarna i lecanemab-gruppen avbröt studien på grund av biverkningar. Studien rapporterade inte någon annan dödsfrekvens: sex bland de 898 patienter som behandlades med licanimab och sju bland de 897 patienter som behandlades med placebo. Det skrev författarna Inga letanemab-relaterade dödsfall har beaktats Är det I inget fall förekom cerebralt ödem eller blödning.

Detta har dock väckt debatt de senaste månaderna Två patienter dog av ödem och hjärnblödning 18 månader efter den kliniska prövningen (Det är därför de inte ingick i den nyligen publicerade rapporten.) Det är inte känt om de två avlidna patienterna tog läkemedlet eller placebo, men alla deltagare i slutet av 18 månaders observation valde att ta läkemedlet och aktivt delta i prövningen, som kommer att pågå i ytterligare minst fem år. En av patienterna var en 65-årig kvinna som genomgick hjärnattack Behandlas med antikoagulantia, innan någon dör blödning i hjärnan. En neurolog som utförde obduktionen på begäran av kvinnans man berättade för tidningen STATISTIK Lecanemab kan ha försvagat hans blodkärl, vilket gör dem svaga. Han var den andra patienten som dog vid 80 års ålder och tog Antikoagulanter På grund av ett hjärtproblem och strax före sin död led han av ischemi och föll flera gånger.

i Esay pressmeddelande, med hänvisning till de två patienternas kliniska historia, drog slutsatsen att dödsfallet inte kunde kopplas till administreringen av likanimab, mycket till experternas förvirring. I den verkliga världen har patienter sannolikt flera sjukdomar (utöver Alzheimers) och behöver ta blodförtunnande medel, så det finns oro för negativa effekter. Frågan som behöver ställas är om det skulle vara värt att göra en noggrann kostnads-nyttoanalys, att erbjuda detta läkemedel till patienter. På denna punkt gjorde studien inga uttalanden, och författarna drog slutsatsen att ytterligare undersökningar skulle behövas, men en studie av nästan 1 800 personer som redan är ganska stor återspeglar Albanese

Som ofta är fallet inom forskning om neurodegenerativa sjukdomar, På det biologiska området ser vi viktiga resultat, men de har ännu inte översatts till kliniska fördelar: Det har blivit svårare – avslutar professor Albanese – a Förvandla dessa upptäckter till effektiva behandlingarsom ger påtagliga resultat för patienterna. En klyfta mellan de biologiska och kliniska aspekterna av neurologiska sjukdomar uppstår alltmer. I studier, som i den senaste på lacanemab, ser vi ofta det Biologiska mekanismer förbättras lika mycket, och ”indikatorer på degeneration” minskar, men då förbättras inte patienterna kliniskt., detta är väldigt frustrerande. Vi är i denna övergångsfas av forskning, men det är inga dåliga nyheter. Att ta sig hit är ett viktigt steg framåt om vi tror att vi för 5 år sedan inte hade några resultat eller mycket blygsamma effekter. Denna forskning representerar ett steg som inte bör underskattas.